အလားအလာအကောင်းဆုံး HIV ကုသမှု
အလားအလာအကောင်းဆုံး HIV ကုသမှု
Anonim
Quora

ဤမေးခွန်းသည် Quora တွင် မူလက ပေါ်လာသည်။ Christopher VanLang, PhD မှ အဖြေ။

သိပ္ပံပညာရှင်များသည် HIV ပိုးကူးစက်မှုကို ကုသရန် အလားအလာရှိသော လမ်းကြောင်းရှိသောကြောင့် စိန်ခေါ်မှုမေးခွန်းတစ်ခုဖြစ်သော်လည်း သမားတော်များသည် HIV အတွက် ပြင်းထန်သော ကုသဆေးများကို မသုံးသင့်သောကြောင့် လက်ရှိ ART ကုထုံးသည် အန္တရာယ်နည်းပါးနေချိန်တွင် ၎င်းတို့သည် လက်တွေ့ကျကျ အဓိပ္ပါယ်မရှိပေ။.

ကျွန်ုပ်တို့လုပ်ဆောင်သင့်သည်မှာ ငုပ်လျှိုးနေသော HIV ကူးစက်မှုကို ဖယ်ရှားနိုင်စေမည့် သေးငယ်သော မော်လီကျူးများနှင့် ကာကွယ်ဆေးများကို အာရုံစိုက်လုပ်ဆောင်သင့်သည်။

လေ့လာမှုများစွာကို အခြေခံ၍ HIV ပိုးရှိပါက ၎င်းတို့ကို အမှန်တကယ် ကုသနိုင်သည်-

  • ဘာလင်လူနာအတွက် လုပ်ဆောင်ခဲ့သည့်အတိုင်း CCR5 ချို့တဲ့သော ပင်မဆဲလ်အစားထိုးကုသမှုဖြင့် ရိုးတွင်းခြင်ဆီ အစားထိုးကုသမှုများ ပြုလုပ်ပါ။
  • T-Cells အမည်ရ CCR5 ရှိ အဓိကလမ်းကြောင်းများကို ဖယ်ရှားရန် မျိုးဗီဇကုထုံးကို အသုံးပြုပါ။
  • HIV ၏ အဓိကလမ်းကြောင်းများကို ဖယ်ရှားရန် မျိုးဗီဇကုထုံးကို အသုံးပြုပါ။
  • အိပ်ခ်ျအိုင်ဗွီကို အချိန်ကြာကြာ ထုတ်ယူရန် လှည့်ကွက်ဆဲလ်များ ထည့်ပါ။

သို့သော်၊ အရေးပေါ်အခြေအနေတစ်ခု (သွေးကင်ဆာကိုကုသရန် ရိုးတွင်းခြင်ဆီအစားထိုးကုသမှုကဲ့သို့) မလိုအပ်ပါက မဝေးတော့သောအနာဂတ်တွင် အဆိုပါလုပ်ဆောင်မှုဆိုင်ရာယန္တရားများကို လက်တွေ့ကျကျလုပ်ဆောင်မည်မဟုတ်ပါ။ အထက်ပါရွေးချယ်မှုများ၏ အန္တရာယ်များနှင့် ကုန်ကျစရိတ်များသည် ဆေးပြားသောက်ခြင်းထက် အကျိုးကျေးဇူးများပါသည်။ CRISPR/Cas9 သည် ခေတ်မီသောနည်းပညာအသစ်ဖြစ်သော်လည်း၊ လအနည်းငယ်အတွင်း ရှင်းလင်းသွားမည့် ဆဲလ်များတွင် Lentiviral vector ကိုအသုံးပြု၍ သီးခြားမဟုတ်သော ခွဲစိတ်မှုစနစ်ကို အသုံးပြုခြင်းသည် ဆေးဘက်ဆိုင်ရာ အဓိပ္ပာယ်မရှိပေ။ မကြာသေးမီက ကူးစက်ခံထားရသော T-ဆဲလ်များကို ပစ်မှတ်ထားရန် နည်းလမ်းကို တွက်ဆပါ။ ထို့အပြင် ဤကုထုံးနည်းဗျူဟာများကို HIV သည် ပိုမိုဆိုးရွားသော ပြဿနာရှိသည့် တတိယကမ္ဘာနိုင်ငံများတွင် အောင်မြင်စွာ အသုံးချနိုင်မည်မဟုတ်ပေ။ ကျွန်ုပ်တို့သည် ပိုမိုအလားအလာရှိသော အခြားရွေးချယ်စရာများကို ရှာဖွေသင့်သည်။

HIV ကိုကုသရန် မျိုးရိုးဗီဇမဟုတ်သော တည်းဖြတ်နည်းကို တီထွင်ရာတွင် စိန်ခေါ်မှုများစွာရှိသည်။ nucleoside analog reverse transcriptase inhibitors (NRTIs) နှင့် protease inhibitors များ ပေါင်းစပ်ထားသော ART ကို အသုံးပြု၍ လူနာများကို ထိရောက်စွာ ကုသနိုင်သော်လည်း၊ ဤကုသမှုများသည် HIV ၏ နောက်ထပ်သက်ရောက်မှုများကို ကာကွယ်ရန် ထိရောက်သော်လည်း ခန္ဓာကိုယ်မှ HIV ရှိနေခြင်းကို မဖယ်ရှားပါ။ ဗိုင်းရပ်စ်သည် CD4+ T-cell genome တွင် ဆယ်စုနှစ်များစွာ ငုပ်လျှိုးနေနိုင်သောကြောင့် HIV ကို ဖယ်ရှားရန် အထူးခက်ခဲပြီး အဆိုပါ ငုပ်လျှိုးနေသော HIV လှောင်အိမ်များ၏ အဆက်မပြတ် ပြန်လည်အသက်ဝင်လာခြင်း၏ ခြိမ်းခြောက်မှုမှာ လူနာများသည် ၎င်းတို့၏ ART ဆေးဝါးများကို တင်းကြပ်စွာ လိုက်နာရန် လိုအပ်ပါသည်။ ထို့အပြင်၊ ဆေးယဉ်ပါးမှုမျိုးကွဲများသည် ငုပ်လျှိုးနေသောအဆင့်တွင် ဆင့်ကဲပြောင်းလဲနိုင်သည်။ HIV ၏ ဂျီနိုမ်သို့ HIV ပြန်လည်ရောက်ရှိခြင်းကို တားဆီးရန် raltegravir ကဲ့သို့ ဆန့်ကျင်သော ပေါင်းစပ်ဆေးဝါးများကို မိတ်ဆက်ခြင်းနှင့်အတူ ART ဆေးကို တိုးမြှင့်သုံးစွဲရန် ကြိုးပမ်းခဲ့သော်လည်း၊ ငုပ်လျှိုးနေသော အိပ်ခ်ျအိုင်ဗွီ အဆင့်များသည် အိပ်ခ်ျအိုင်ဗွီကို အနားယူမှတ်ဉာဏ် CD4+ တွင် တည်ငြိမ်စွာ ပေါင်းစည်းထားကြောင်း ညွှန်ပြခြင်းမရှိပေ။ တီဆဲလ်များ။

ဆေးဝါးများအပေါ် တစ်သက်တာမှီခိုမှုမရှိဘဲ ငုပ်လျှိုးနေသော HIV ပြန်လည်အသက်သွင်းခြင်းကို ရေရှည်ခုခံနိုင်စေရန်၊ နယ်ပယ်နှစ်ခုကို အာရုံစိုက်သင့်သည်-

  1. ငုပ်လျှိုးနေသော HIV ကို လျှော့ချရန် CD4+ T-cell များ အနားယူခြင်းမှ HIV ဗီဇဖော်ပြမှုကို အသက်သွင်းခြင်း။
  2. HIV တိုက်ဖျက်ရေး ကာကွယ်ဆေးကို အသုံးပြု၍ ကျယ်ပြန့်စွာ ဆန့်ကျင်သော ပဋိပစ္စည်းများ ထုတ်ပေးခြင်း။

ငုပ်လျှိုးနေသော HIV ကို လျှော့ချပါ။

အိပ်ခ်ျအိုင်ဗွီသည် အနားယူမှတ်ဉာဏ် CD4+ T-cells တွင် နေထိုင်ပြီး HIV ၏ တစ်သက်တာကူးစက်မှုကို ဆက်တိုက်ဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ကံကောင်းထောက်မစွာ၊ ငုပ်လျှိုးနေသော HIV ပါ၀င်သည့် မော်ဒယ် Jurkat T-Cell line J-Lat ရှိပါသည်။ ပြန်လည်အသက်သွင်းခြင်း၏ယန္တရားများကို နောက်ထပ်လေ့လာမှုများတွင် ဤပုံစံဆဲလ်လိုင်းကို အသုံးပြုနိုင်သည်။ လူသားဆန်သော မောက်စ်မော်ဒယ်များနှင့် SIV-macaque မော်ဒယ်များသည်လည်း ငုပ်လျှိုးနေသော HIV ကူးစက်မှု၏ အသုံးဝင်ပုံများဖြစ်သည်။

ဤလမ်းကြောင်းကို လိုက်လျှောက်ရန် နည်းပညာဆိုင်ရာ စိန်ခေါ်မှုများစွာ ကျန်ရှိသေးသည်။ ပထမဦးစွာ၊ HIV သည် CCR5 ၏အတော်လေးနိမ့်ကျသောဖော်ပြချက်များရှိသောကြောင့် ဤငြိမ်ဝပ်နေသော CD4+ T-cell များ၏ ငုပ်လျှိုးနေသောကူးစက်ရောဂါကို မည်သို့ထူထောင်ကြောင်း မရှင်းလင်းသေးပါ။ ဒုတိယအနေဖြင့်၊ HIV ကင်းစင်သော T-cells များမှ လတ်တလော ကူးစက်နေသော ဆဲလ်များကို ရွေးချယ်အသက်သွင်းရန် ခက်ခဲခြင်းကြောင့်၊ CD3 ပဋိပစ္စည်းများ သို့မဟုတ် Interleukin-7 နှင့် Interleukin-2 ကဲ့သို့သော T-cell activation ပရိုတင်းများကို အသုံးပြု၍ အနားယူနေသော T-cell များကို ကမ္ဘာလုံးဆိုင်ရာ တက်ကြွစေပါသည်။ cytokine ထုတ်လွှတ်မှုမှ ပြင်းထန်သော ဆိုးကျိုးများ။ အနားယူနေသော T-cell 1 သန်းတွင် 1 ယောက်သာ ကူးစက်ခံရသည်။

သို့ရာတွင်၊ HIV ပိုးကို နှိမ်နှင်းခြင်း၏ မျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာ လေ့လာမှုများစွာသည် HIV လှုံ့ဆော်မှုကို ဖိနှိပ်သည့် နည်းလမ်းများစွာကို တွေ့ရှိခဲ့သည်။

HIV/AIDS

ထို့ကြောင့်၊ အုပ်စုများသည် CD4 ကိုအသက်သွင်းရန် ယူဆချက်ဖြစ်သည့် bryostatin ကဲ့သို့သော သေးငယ်သော မော်လီကျူးများဆီသို့ ရွှေ့ဆိုင်းလိုက်ကြသည်။ အချို့သောလက်တွေ့စမ်းသပ်မှုများသည် HIV ကိုသက်ဝင်စေရန် ART နှင့်အတူ HDAC inhibitor vorinostat ကိုအသုံးပြုခြင်းကိုရှာဖွေနေပြီး ဗိုင်းရပ်စ် RNA ၏ဖော်ပြမှုတွင်သိသာထင်ရှားသောပြောင်းလဲမှုကိုပြသခဲ့သည်။ လောလောဆယ်တွင်၊ vorinostat ကိုအသုံးပြု၍ အနာဂတ်လက်တွေ့စမ်းသပ်မှုများကို အဓိကအားဖြင့် HIV ပိုးကူးစက်မှုနှင့် ကင်ဆာဖြစ်ပွားနိုင်ခြေမြင့်မားသောလူနာများတွင် အဓိကအားဖြင့် စုံစမ်းစစ်ဆေးနေပြီး ၎င်းသည် HDAC inhibitors များအသုံးပြုခြင်း၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုစမ်းသပ်ရန်အတွက် ခိုင်မာသောသက်သေအထောက်အထားအဖြစ် သက်သေပြသင့်သည်။

HIV/AIDS

ပို၍ဖြစ်နိုင်သည်မှာ၊ ဤငုပ်လျှိုးနေသော HIV T-Cell activators များကို ထပ်မံအသုံးပြုခြင်းအား မြင်တွေ့ရန်၊ ကျန်းမာသောဆဲလ်များတွင်သာမဟုတ်ဘဲ ကျန်းမာသောဆဲလ်များတွင်သာ လုပ်ဆောင်သော ဒြပ်ပေါင်းများအတွက် ရွေးချယ်သည့် ဆဲလ်အခြေခံစခရင်များကို လုပ်ဆောင်ရန် လိုအပ်ပါသည်။ ကျွန်ုပ်တို့သည် အန္တရာယ်များကို ကောင်းစွာနားလည်သဘောပေါက်ခြင်းမရှိမချင်း၊ ကျွန်ုပ်တို့သည် နိုင်ငံရပ်ခြားရှိ လူနာများကို ကုသရာတွင် လုံလောက်သောတိုးတက်မှုကို ပြုလုပ်နိုင်မည်မဟုတ်ပေ။ သို့သော်လည်း အစောပိုင်းအဆင့် I သည် ကျွန်ုပ်တို့တွင် အိပ်ခ်ျအိုင်ဗွီကို တုံ့ပြန်မှုမှ တွန်းထုတ်နိုင်စွမ်းရှိကြောင်း အကြံပြုထားသည်။

HIV ကာကွယ်ဆေး

HIV ပိုးကို ငုပ်လျှိုးနေသော ခုခံအားကို ပေးဆောင်မည့် ကာကွယ်ဆေးနှင့် ကုသရေး နှစ်မျိုးလုံးအတွက် ကျယ်ပြန့်စွာ ဆန့်ကျင်သော ပဋိပစ္စည်းများ နှင့် ခုခံအား တုံ့ပြန်မှု ထုတ်ပေးသည့် ယန္တရားများ တီထွင်ရေးတွင် များပြားလှသော အလုပ်များစွာကို ထည့်သွင်းထားသည်။

HIV ကာကွယ်ဆေး သုတေသန၏ နောက်ကွယ်ရှိ စိန်ခေါ်မှုများကို Quora တွင် ကောင်းမွန်စွာ မှတ်တမ်းတင်ထားပြီး HIV အတွက် ထိရောက်သော ကာကွယ်ဆေးကို တီထွင်ရခြင်းမှာ အဘယ်ကြောင့် ဤမျှခက်ခဲကြောင်း သက်သေပြနိုင်ရန် Brian Dickerson ၏ အဖြေကို ကြည့်ရှုရန် အထူးအကြံပြုလိုပါသည်။ အဓိကသော့ချက်အချို့မှာ HIV ဗိုင်းရပ်စ်၏ ထိတွေ့ထားသော ဒိုမိန်း ENV သည် လျင်မြန်စွာ ပြောင်းလဲနေပြီး ပရိုတင်း၏ 70% ကို ဖုံးအုပ်ထားသည့် glycans အများအပြားဖြင့် ကာကွယ်ထားသည်။

HIV ၏ CD4 binding site ဖြစ်သော GP120 သို့ antibodies များကို ပျယ်သွားစေရန် ကြီးမားသော အာရုံစူးစိုက်မှုကို လုပ်ဆောင်ခဲ့သည်။ တနည်းအားဖြင့်၊ တစ်ဦးသည် GP41 အတွက် ပိုကောင်းမွန်သော ထိန်းသိမ်းမှုဆီသို့ ကျယ်ပြန့်စွာ neutralizing antibodies များကို ဖော်ထုတ်နိုင်သည်။ RV144 “ထိုင်းစမ်းသပ်မှု” သည် ခုခံအားတုံ့ပြန်မှုကို အောင်မြင်စွာထုတ်လုပ်နိုင်သော်လည်း ထိရောက်မှုမရှိဟု ဆုံးဖြတ်ထားသည်။

[2013 လေ့လာမှုတစ်ခုတွင် ဖော်ပြထားသည့်အတိုင်း] ကျယ်ပြန့်စွာ ဆန့်ကျင်သော ပဋိပစ္စည်းများနှင့် HIV-1 ကာကွယ်ဆေးကို ရှာဖွေခြင်း- အစ၏အဆုံး၊ ကျယ်ပြန့်စွာ ဆန့်ကျင်ဘက်ဖြစ်သော ပဋိပစ္စည်းအများအပြားကို ENV ပရိုတင်း (အောက်ခြေ) ၏ GP120 အဆုံးသို့ ဦးတည်ထားသည်။. သို့သော်၊ အထူးသဖြင့် GP41 ၏ အမြှေးပါး-proximal ပြင်ပဒေသ (MPER) ကို ပစ်မှတ်ထားမည့် ပဋိပစ္စည်းအနည်းငယ်ရှိပြီး 10e8 ပဋိပစ္စည်းနှင့် 35O22 ပဋိပစ္စည်း။

ပဋိပစ္စည်း

ENV ပရိုတင်း၏ ဆက်တိုက်ထိန်းသိမ်းမှုနှင့် glycans ၏တည်နေရာကိုကြည့်လျှင် (အစိမ်းရောင်ဖြင့်ပြသထားသည်)၊ ကွဲပြားနေသောဆိုဒ်များနှင့် glycosylated site များသည် GP41 အဆုံးထက် ပရိုတင်း၏ GP120 ဘက်တွင်ရှိကြောင်း သတိပြုမိပါလိမ့်မည်။ ENV ပရိုတင်း၏ အလွန်ထိန်းသိမ်းထားသော နေရာများကို CD4 ချိတ်ဆွဲစဉ်တွင်သာ ထိတွေ့သည်ကို သတိပြုပါ။

HIV

GP41 ၏ အခန်းကဏ္ဍကို Peter Kim (Merck Research Labs ၏ ဥက္ကဌဟောင်း) မှ ကာလကြာရှည်စွာ အသိအမှတ်ပြုခဲ့သည်။ string-loaded ယန္တရားတွင်၊ GP41 သည် C-heptad repeat (CHR) တွင် N-heptad အထပ်ထပ် (NHR) ကို stack ပေးသည့် coiled-coil တစ်ခုဖြစ်သည်။ တစ်ဖန် ဤဒိုမိန်းသည် CCR5 ကို အသိအမှတ်ပြုပြီး ဗိုင်းရပ်စ်ပေါင်းစပ်မှုကို ဖွင့်ပေးနိုင်သည့် ကြိုတင်ပေါင်းစပ်ရှုပ်ထွေးမှုကို တွန်းအားပေးသည်။ ဒါက တုပ်ကွေးနဲ့ အီဘိုလာနဲ့ ဆင်တူတဲ့ ယန္တရားတစ်ခုပါ။

ဤကာကွယ်ဆေးကြိုးပမ်းမှုများနှင့်အတူ၊ သေးငယ်သောမော်လီကျူးနှင့် ဗိုင်းရပ်စ်ပေါင်းစပ်မှု၏ peptide inhibitors များဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရန် အလားအလာရှိသော ဆေးရှာဖွေတွေ့ရှိမှု ကြိုးပမ်းမှုများ အများအပြားရှိပါသည်။ Fusion inhibitors များသည် ယန္တရားနှစ်ခုဖြစ်သည့် C-peptide နှင့် D-peptide ဖြင့် ထိန်းသိမ်းထားသော GP41 ၏နယ်မြေနှင့် ချိတ်ဆက်မည်ဖြစ်သည်။ အခြေခံအားဖြင့်၊ CHR ၏အတုယူမှုတစ်ခုဖြစ်သော်လည်း ပေါင်းစပ်ဖန်တီးထားသော C-peptide ကိုပြုလုပ်ခြင်းဖြင့် ယာယီပေါင်းစပ်မှုအလယ်အလတ်အဖြစ်လုပ်ဆောင်နိုင်ပြီး GP41 ၏အပြန်အလှန်တုံ့ပြန်မှုကို CCR5 နှင့်ပိတ်ဆို့နိုင်သည်။ တနည်းအားဖြင့်၊ သေးငယ်သော မော်လီကျူးများကို တားဆီးပေးနိုင်သော အိတ်ကပ်ကို D-peptides များက ပိတ်ဆို့ထားနိုင်သည်ကို သိရှိပြီးဖြစ်သည်။ Enfuvirtide သည် C-peptide အဖြစ် လုပ်ဆောင်နေသော တစ်ခုတည်းသော လက်ရှိ အတည်ပြုထားသော GP41 inhibitor ဖြစ်သော်လည်း ၎င်း၏ peptide ယန္တရားကြောင့် အလွန်တိုတောင်းသော သက်တမ်းတစ်ဝက်နှင့် အခြားသော ဆေးဝါးဗေဒဆိုင်ရာ ကန့်သတ်ချက်များရှိသော HIV-1 သီးခြားဆေးဝါးအဖြစ် မျှတစွာ ကန့်သတ်ထားသည်။ ဤကြိုးပမ်းအားထုတ်မှုများ၏ အထူးစိန်ခေါ်မှုမှာ ပရိုတင်း-ပရိုတင်းသေးငယ်သော မော်လီကျူးကို ဟန့်တားသည့်ပမာဏကို ဖော်ထုတ်ရန် ယေဘူယျအခက်အခဲဖြစ်သည်။

HIV/AIDS

သန့်ရှင်းသော grail သည် ဤအလွန်အမင်းထိန်းသိမ်းထားသော အကြိုဆံပင်ညှပ်ကြားခံအား ဆန့်ကျင်ဘက်တွင် ကျယ်ပြန့်စွာ ပျက်ပြယ်စေသော ပဋိပစ္စည်းကို ဖန်တီးပေးသည့် ခုခံအားတုံ့ပြန်မှုကို ထုတ်ပေးမည်ဖြစ်သည်။ သင်တန်း၏စိန်ခေါ်မှုမှာ ခုခံအားတုံ့ပြန်မှုဖန်တီးရန် ရည်ရွယ်ချက်အတွက် ဤအလယ်အလတ်ကို တည်ငြိမ်အောင်ပြုလုပ်ရန် အခက်အခဲများဖြစ်သည်။ သို့သော်လည်း၊ peptide-based antigen သည် HIV အခြေပြု ကာကွယ်ဆေးများနှင့် GP120 ခုခံအားတုံ့ပြန်မှု ပိုမိုဖွံ့ဖြိုးနိုင်ခြေ ပိုများသည့် HIV အခြေပြု ကာကွယ်ဆေးများနှင့် prime/boost vaccines များနှင့် နှိုင်းယှဉ်ပါက ပိုမိုမျိုးပွားနိုင်သော ခုခံအားတုံ့ပြန်မှုကို ပေးစွမ်းမည်ဖြစ်သည်။ ထို့အပြင်၊ GP41 ၏ N-heptad peptide ကိုဆန့်ကျင်သည့်ခုခံအားတုံ့ပြန်မှုသည်ကြိုတင်ကာကွယ်ရေးနှင့်ကုထုံးကာကွယ်ဆေးနှစ်မျိုးလုံးအဖြစ်အသုံးပြုနိုင်မည်ဖြစ်သည်။

အချုပ်အားဖြင့်ဆိုရသော်၊ တတိယကမ္ဘာနိုင်ငံများတွင် အသုံးပြုရန် အတိုင်းအတာနှင့် လက်ခံနိုင်သော HIV ကုသမှုအတွက် အလားအလာရှိသော ယန္တရားနှစ်ခုကို ကျွန်ုပ်တင်ပြပါသည်။

ပထမအချက်မှာ HDAC နှင့် PKC inbitors ပေါင်းစပ်ခြင်းဖြင့် HIV ၏ activators ကိုအသုံးပြုခြင်းသည် ဝှက်ထားသော HIV ကို ဆွဲထုတ်နိုင်ပြီး ဗိုင်းရပ်စ်ကို သတ်ရန်နှင့် ဖယ်ရှားမည့် antiviral ကုထုံးများဖြင့် ဖော်ထုတ်နိုင်သည်။

ဒုတိယမှာ ဖြစ်နိုင်ချေရှိသော ကာကွယ်ဆေးပစ်မှတ်အဖြစ် GP41 ၏ တည်ငြိမ်သောဆံပင်ညှပ်အကြိုအလယ်အလတ်အဆင့်ကို ဖော်ဆောင်ခြင်းဖြစ်သည်။

Quora ၏ နောက်ထပ်အကြောင်းအရာများ

  • Multiple sclerosis တွင် သိမြင်မှုလက္ခဏာများသည် မည်မျှအဖြစ်များသနည်း။
  • မေ့မြောနေပုံက ဘယ်လိုလဲ။
  • တခြားရောဂါတွေကို ကုသဖို့ သုံးတဲ့ AIDS ဆေးဝါးတွေ ရှိပါသလား။

ခေါင်းစဉ်အားဖြင့်လူကြိုက်များ